Svarbu tai, kad dabartinė ataskaita, paskelbta internete sausio 13 d. Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, buvo parengta daugiau nei du mėnesius pandemijos pradžioje (2020 m. kovo–gegužės mėn.). Bet koks nustatymas, ar pacientams, sergantiems COVID-19, yra didesnė rizika susirgti Alzheimerio liga, ar jie laikui bėgant pasveiks, turi laukti ilgalaikių tyrimų rezultatų.
Naujajame tyrime, kuriam vadovavo NYU Grossmano medicinos mokyklos mokslininkai, nustatytas didesnis septynių smegenų pažeidimo (neurodegeneracijos) žymenų lygis COVID-19 pacientams, turintiems neurologinių simptomų, nei tiems, kuriems jų nebuvo, ir daug didesnį skaičių pacientams, kurie mirė ligoninėje nei. išleistuose ir išsiųstuose namo.
Antroji analizė parodė, kad pacientų, hospitalizuojamų dėl COVID-19, žalos žymenų pogrupis per trumpą laiką buvo žymiai didesnis nei pacientų, kuriems diagnozuota Alzheimerio liga, ir vienu atveju daugiau nei dvigubai didesnis.
„Mūsų išvados rodo, kad dėl COVID-19 hospitalizuotiems pacientams, ypač tiems, kuriems ūminės infekcijos metu pasireiškia neurologiniai simptomai, smegenų sužalojimo žymenų lygis gali būti toks pat aukštas arba didesnis nei pacientams, sergantiems Alzheimerio liga. sako pagrindinė autorė Jennifer A. Frontera, MD, NYU Langone Health Neurologijos katedros profesorė.
Studijų struktūra / Išsami informacija
Dabartiniame tyrime nustatytas 251 pacientas, kuris, nors ir buvo vidutiniškai 71 metų amžiaus, neturėjo jokių pažinimo nuosmukio ar demencijos simptomų, kol buvo hospitalizuotas dėl COVID-19. Tada šie pacientai buvo suskirstyti į grupes su neurologiniais simptomais ir be jų ūminės COVID-19 infekcijos metu, kai pacientai pasveiko ir buvo išrašyti arba mirė.
Be to, tyrėjų grupė, jei įmanoma, palygino žymenų lygius COVID-19 grupėje su NYU Alzheimerio ligos tyrimų centro (ADRC) Clinical Core kohortos pacientais, vykstančiu ilgalaikiu NYU Langone Health tyrimu. Nė vienas iš šių 161 kontrolinės grupės paciento (54 kognityviai normalūs, 54 su lengvu pažinimo sutrikimu ir 53, kuriems diagnozuota Alzheimerio liga) COVID-19 nesirgo. Smegenų pažeidimas buvo matuojamas naudojant vienos molekulės matricos (SIMOA) technologiją, kuri gali sekti minutinį neurodegeneracijos žymenų kiekį kraujyje pikogramomis (viena trilijonoji gramo dalis) viename mililitre kraujo (pg/ml), kur senesnės technologijos negalėjo.
Trys tyrimo žymenys – ubikvitino karboksigalinė hidrolazė L1 (UCHL1), bendras tau, ptau181 – yra žinomi neuronų, ląstelių, leidžiančių nerviniams keliams perduoti pranešimus, žūties arba išjungimo rodikliai. Neurofilamentinės lengvosios grandinės (NFL) lygis didėja pažeidžiant aksonus, neuronų plėtinius. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) yra glijos ląstelių, palaikančių neuronus, pažeidimo matas. Amiloidas Beta 40 ir 42 yra baltymai, kurie kaupiasi pacientams, sergantiems Alzheimerio liga. Ankstesnių tyrimų rezultatai teigia, kad bendras tau ir fosforilintas tau-181 (p-tau) taip pat yra specifiniai Alzheimerio ligos rodikliai, tačiau jų vaidmuo ligoje tebėra diskusijų objektas.
Kraujo žymenys COVID pacientų grupėje buvo matuojami kraujo serume (skystoje kraujo dalyje, kuri privertė krešėti), o Alzheimerio ligos tyrimo metu buvo matuojami kraujo žymenys (skysta kraujo frakcija, kuri lieka, kai užkertamas kelias krešėjimui). Dėl techninių priežasčių skirtumas reiškė, kad NFL, GFAP ir UCHL1 lygius buvo galima palyginti tarp COVID-19 grupės ir pacientų, dalyvavusių Alzheimerio ligos tyrime, tačiau bendrą tau, ptau181, amiloido beta 40 ir amiloido beta 42 lygius galima palyginti tik COVID-19 pacientų grupė (neuro simptomai ar ne; mirtis ar iškrova).
Be to, pagrindinis COVID-19 pacientų neurologinės žalos matas buvo toksinė metabolinė encefalopatija arba TME, kurios simptomai pasireiškia nuo sumišimo iki komos ir kurią sukėlė sunkių infekcijų metu toksinai, susidarantys dėl imuninės sistemos per didelio reagavimo (sepsio), inkstų nepakankamumo (uremija). ir sutrinka deguonies tiekimas (hipoksija). Tiksliau, vidutinis procentinis septynių žymenų lygio padidėjimas hospitalizuotiems pacientams, sergantiems TME, palyginti su pacientais, kuriems nėra neurologinių simptomų (2 pav. tyrime), buvo 60.5 proc. Tų pačių žymenų COVID-19 grupėje vidutinis procentinis padidėjimas, lyginant sėkmingai išleistus iš ligoninės namo su mirusiais ligoninėje, buvo 124 procentai.
Antrinis išvadų rinkinys buvo gautas lyginant NFL, GFAP ir UCHL1 kiekius COVID-19 pacientų serume su tų pačių žymenų lygiais ne COVID Alzheimerio liga sergančių pacientų plazmoje (3 pav.). NFL per trumpą laiką buvo 179 procentais didesnis (73.2, palyginti su 26.2 pg/ml) pacientams, sergantiems COVID-19, nei pacientams, sergantiems Alzheimerio liga. GFAP buvo 65 procentais didesnis (443.5 ir 275.1 pg/ml) COVID-19 sergantiems pacientams nei Alzheimerio liga sergantiems pacientams, o UCHL1 buvo 13 procentų didesnis (43, palyginti su 38.1 pg/ml).
„Trauminis smegenų sužalojimas, kuris taip pat yra susijęs su šių biologinių žymenų padidėjimu, nereiškia, kad pacientas vėliau susirgs Alzheimerio liga ar su ja susijusi demencija, bet padidina jos riziką“, – sako vyresnysis autorius Thomas M. Wisniewski, MD, MD. Geraldas J. ir Dorothy R. Friedmanas Neurologijos katedros profesorius ir NYU Langone kognityvinės neurologijos centro direktorius. „Ar tokie santykiai egzistuoja tarp tų, kurie išgyvena sunkų COVID-19, turime skubiai atsakyti, nuolat stebint šiuos pacientus.
Kartu su dr. Frontera ir Wisniewski, NYU Langone Health autoriai buvo pirmasis autorius Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer ir Steven Galetta. Taip pat autorė buvo Rebecca Betensky iš Niujorko universiteto Pasaulinės visuomenės sveikatos mokyklos. Šis tyrimas buvo finansuojamas iš Nacionalinio senėjimo instituto COVID-19 administracinio priedo 3P30AG066512-01 dotacijos.
