„Hoth Therapeutics, Inc.“, į pacientus orientuota biofarmacijos įmonė, šiandien paskelbė koncepcijos įrodymo duomenis, gautus naudojant Alzheimerio ligos pelės modelį, patvirtinantį terapinį HT-ALZ potencialą. Tyrimas buvo atliktas pagal bendrovės remiamų tyrimų susitarimą su Vašingtono universitetu Sent Luise. HT-ALZ yra terapinis preparatas, kuriamas pagal 505(b)(2) reguliavimo būdą, skirtas su Alzheimerio liga (AD) susijusiai demencijai gydyti.
AD yra neurodegeneracinė liga, kuriai būdingi amiloido β (Aβ) plokštelių sankaupos ir Tau baltymo neurofibriliniai raizginiai smegenyse, kurie prisideda prie klinikinių ligos simptomų, tokių kaip demencija. Pirmieji eksperimentai, kuriuos atliko psichiatrijos docentė, mokslų daktarė Carla Yuede ir Vašingtono universiteto medicinos mokyklos neurologijos docentas Johnas Cirrito, buvo skirti tyrinėti, kaip per burną vartojamas HT-ALZ gali sumažinti Aβ smegenų intersticiniame skystyje, naudojant nusistovėjusį Alzheimerio ligos pelės modelį (senusios APP/PS1+/- pelės). Pradiniai šių tyrimų duomenys rodo reikšmingą Aβ sumažėjimą tiek APP/PS1+/- pelių patinų, tiek patelių po ūminio gydymo HT-ALZ, lyginant su placebu gydytais gyvūnais ir pradiniu Aβ lygiu, o tai patvirtina, kad HT-ALZ turi potencialą. modifikuoti Aβ plokštelių susidarymą smegenyse ir sukurti kaip AD terapiją.
„Bendras teigiamas šių tyrimų rezultatas yra pirmas žingsnis, bet didelis žingsnis kuriant HT-ALZ kaip Alzheimerio terapiją“, – sakė Stefanie Johns, Hoth Therapeutics, Inc. vyriausioji mokslinė pareigūnė. „HT-ALZ yra unikalus gydomasis vaistas. AD kūrimo erdvėje, nes ji tinkama supaprastintai plėtrai pagal 505(b)(2) būdą, įskaitant turimus saugos duomenis. Tai leidžia Hoth greičiau pasiekti veiksmingumo klinikinius tyrimus ir pasiūlyti naują galimą gydymą Alzheimerio liga sergantiems pacientams.
„Šių eksperimentų rezultatai rodo, kad mūsų modelyje sumažėjo cirkuliuojančio smegenų Aβ, ir mes laukiame, kada galėsime nustatyti, kaip šie pokyčiai įtakoja elgesį ir pažinimo funkciją“, – sakė dr. Yuede.
Būsimuose tyrimuose, kuriuos atliks dr. Cirrito ir dr. Yuede, bus tiriamas HT-ALZ poveikis atminčiai, nerimui ir vykdomajai funkcijai APP/PS1+/- pelių modelyje po nuolatinio HT-ALZ dozavimo.
KĄ IŠSIIMTI IŠ ŠIO STRAIPSNIO:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
